في خطوة تجعل العالم يقترب أكثر من إمكانية تطوير علاج ناجع لداء السكري من النوعين الأول والثاني، اكتشفت دراسة أجراها باحثون في ألمانيا أن نتائج مبشرة تتحقق في ذلك الاتجاه عند تعطيل أحد المستقبِلات الكابحة لإفراز الإنسولين في الجسم، إذا اتضح أن ذلك يؤدي إلى تنشيط وزيادة مستوى حساسية مسار إشارات الإنسولين في خلايا بيتا البنكرياسية؛ وهو الأمر الذي يحمي تلك الخلايا ويفسح المجال لها لتتجدد وتبدأ في إفراز الإنسولين.
الدراسة أجراها فريق من الباحثين تحت إشراف المركز الوطني الألماني لأبحاث السكري، ونشرتها دورية «نيتشر» العلمية المتخصصة التي وصفت نتائجها بأنها تشكل «علامة فارقة في مجال أبحاث داء السكري».
وخلال التجارب المختبرية التي أجريت على فئران، سعى الباحثون إلى استكشاف النتائج التي يمكن أن تحدث عند تعطيل عمل ذلك المستقبِل الكابح الذي يشار إليه بحثيًا بالرمز (IGF1R) من خلال التخلص منه في خلايا بيتا البنكرياسية وعن طريق إيقاف وظيفته باستخدام أجسام مضادة وحيدة النسيلة.
وفي تقريرهم النهائي، قال الباحثون إن النتائج جاءت مشجعة لآمالهم وتوقعاتهم، حيث لاحظوا حدوث زيادة كبيرة في إشارات الإنسولين إلى جانب نمو أعداد خلايا بيتا الوظيفية في البنكرياس.
المستقبِل الكابح للإنسولين
ولأن تلك النتائج أثبتت أن استهداف ذلك المستقبِل الكابح للإنسولين يمكن أن يفتح آفاقًا غير مسبوقة لمعالجة فقدان خلايا بيتا واختلالها الوظيفي، فإن الباحثون يأملون أن يسهم اكتشافهم هذا في تطوير علاج لداء السكري اعتمادًا على تثبيط خلايا IGF1R، مع القيام في الوقت ذاته باستهداف خلايا بيتا البنكرياسية بجزيئات علاجية تصحح طريقة عملها وتعيد تنشيط قدرتها على إفراز هورمون الإنسولين بشكل طبيعي.
يشار إلى أن داء السكري هو مرض شديد التعقيد ينشأ بسبب فقدان أو اضطراب خلايا بيتا المنتجة للإنسولين في «جزيرات لانجرهانز»، وهو عبارة عن مجموعات صغير من خلايا البنكرياس تتمثل وظيفتها في تنظيم والتحكم في مستويات السكر في الدم.
وتشمل مضاعفات داء السكري ارتفاع نسبة السكر المزمن في الدم، والفشل الأيضي الجهازي. وعلى المدى الطويل، قد يؤدي المرض إلى تلف بعض أعضاء الجسم، كما قد يؤدي إلى الوفاة المبكرة في حال عدم السيطرة عليه.
وتشير نتائج دراسات بحثية سابقة إلى أن العلاج المكثف بالإنسولين يساعد على تحسين التحكم في نسبة السكر في الدم وبالتالي تخفيف أعراض داء السكري، ولكنه يؤدي أيضًا في المقابل إلى زيادة الوزن غير المرغوب بالإضافة إلى مجموعة من الآثار الجانبية الأكثر خطورة كزيادة خطر حدوث انخفاض كبير في نسبة السكر في الدم بما يؤدي إلى غيبوبة السكري.
وحتى الآن، لا يوجد علاج دوائي أو جيني يمكنه أن يوقف اعتماد مريض السكري على العقاقير الصيدلانية المعوضة للإنسولين.
وقبل نحو قرن؛ أكد مكتشف الإنسولين فريدريك بانتينج في كلمته أمام لجنة جائزة نوبل إلى أن عقار الإنسولين ليس علاجًا لمرض السكري بل هو مخفف للأعراض فقط. لذا؛ فإن ما اكتشفه الباحثون الألمان قد يكون علاجًا جذريًا لذلك الداء العضال المصاب به نحو 500 مليون شخص حول العالم.
